Форум » Здоровье наших питомцев » Вакцинация против бабезиоза собак: достижения и перспективы. » Ответить
Вакцинация против бабезиоза собак: достижения и перспективы.
marvellous_lions: Вакцинация против бабезиоза собак: достижения и перспективы. 20 Май 2011 Д-р Тео Шеттерс. В результате исследований, проводимых в течение последних десятилетий, было установлено, что растворимый паразитарный антиген (SPA), типичный для нескольких видов Babesia, может быть использован в качестве основы вакцины, защищающей от клинических проявлений бабезиоза. Сначала SPA выделяли из плазмы крови инфицированных животных, однако со временем SPA был выделен из супернатантов культивированных in vitro паразитов. Испытания вакцинных препаратов против бабезиоза КРС и собак не всегда были успешными, что объясняется некоторыми отличиями антигенного состава отдельных видов бабезий. В данной статье изложены основные результаты научных разработок вакцин против бабезиоза собак, а также дополнительные исследования, направленные на усовершенствование SPA- вакцин против Babesia canis. История Через семь лет после того, как румынский исследователь Виктор Бабеш впервые открыл роль паразита Babesia как этиологической причины гемоглобинурии коров, Babesia canis была выделена от собак в Италии [2]. Через семь лет после этого появились первые публикации, в которых описывались результаты первых экспериментальных исследований, которые касались данного возбудителя [3]. Кроме детальных данных относительно морфологических и физиологических особенностей паразита значительное внимание уделялось аспектам формирования и возможности передачи иммунитета среди собак при экспериментальном заражении. В частности, установлено, что в организме собак, которые переболели бабезиозом в условиях эксперимента, сохраняется незначительное количество паразитов, которое обеспечивает резистентность животных к реинвазии последующие 2-6 мес. как при условии внутривенного, так и подкожного введения инвазионного материала. Последующие исследования показали, что инъекция сыворотки крови реконвалесцентов способна предупредить инвазию у интактных животных при условии предварительного введения. Защитные свойства сыворотки крови реконвалесцентов исчезали после 30-минутного прогревания при 56-57°С, однако сыворотка крови нормальных собак, которые не переболели бабезиозом вообще не имела защитных свойств. Интересные результаты были получены при работе с сывороткой крови гипериммунизированных животных: оказалось, что образцы крови от животных , которые выжили после многократных экспериментальных заражений, не инактивируются при температурной обработке, т.е. даже после прогревания способны предупредить развитие инвазии у экспериментально зараженных животных при условии введения на протяжении первых 48 часов после заражения. Очевидно, в сыворотке крови находился какой-то растворимый фактор защиты (возможно, антитела). Не менее важную роль в формировании защиты мог играть и комплемент, а как стало известно в дальнейшем, и натуральные киллеры и специфичные Т-хелперные клетки [4]. В поисках адекватного вакцинного антигена Как установили Nocard и Motas, паразиты, выделенные от реконвалесцентов, при введении интактным собакам вызывали нелетальную форму бабезиоза с умеренным проявлением клинических признаков [3]. Это дало основание для получения живой аттенуированной вакцины, однако ее коммерческое производство не было налажено по следующим причинам: технические характеристики (короткий период хранения ) и недостаточное количество компаний, заинтересованных в данном продукте. Живые аттенуированные вакцины против бабезиоза КРС изготавливались некоторыми госструктурами [5]. Все перечисленное происходило до момента установления в сыворотке собак, зараженных Babesia canis, наличия растворимых паразитарных антигенов (SPA). Как показали результаты иммунологических исследований, существуют как минимум два антигена, которые дают преципитацию с сывороткой крови реконвалесцентов. Дальнейшие серологические исследования показали четкую корреляцию между наличием антигенов в плазме крови и развитием заболевания [7]. Также установлено, что антитела, специфичные к этим антигенам, появляются в крови собак при переходе инвазии в латентную форму и регистрируются еще на протяжении 14 месяцев. Помимо этого, оказалось, что данные антигены защищают интактных животных от заражения при условии введения их вместе с адъювантом [7]. Самым удивительным является то, что антигены от разных представителей Babesia оказались кросс-протективными (т.е. при иммунизации крыс антигенами, выделенным от зараженных собак, первые приобретали иммунитет против инвазии Babesia rodhaini) [7]. Последующие исследования дали возможность обнаружить более иммуногенный компонент (условно названый антигеном В) [8]. Это подтвердилось в опытах Sibinovic с антигенами Babesia rodhaini, который добился переноса пассивного иммунитета интактным крысам. Используя иммуноглобулины, специфические к антигену В, Babesia rodhaini [3], что дало основания считать антиген В наиболее пригодным для изготовления вакцины [9].
Ответов - 6
marvellous_lions: Разработка адекватной схемы производства вакцин. Определение вакцинного антигена было лишь частью успеха. Значительную проблему составляло коммерческое получение вакцинного антигена в большом количестве, поскольку получали его из сыворотки собак, пораженных Babesia canis. Значительным толчком стала разработка Trager и Jensen технологии культивирования in vitro другого паразита крови – возбудителя малярии Plasmodium falciparum [10]. Главными принципами данной технологии было создание СО2-атмосферы и «подстилки» из статичной прослойки эритроцитов на дне лунок культуральной планшеты. Это было настоящим прорывом не только касательно малярии, но и в системе исследований бабезиоза. В результате была создана система долгосрочного культивирования Babesia bovis [11].Помимо СО2- атмосферы для культивирования возбудителя бабезиоза КРС использовалась система сниженного парциального давления кислорода в зоне пролиферации паразитов. На основании такой системы разработана схема краткосрочного культивирования in vitro Babesia canis, что открыло путь для разработки коммерческой вакцины[ 12, 13]. Вакцина, основанная на антигене SPA BABESIA CANIS Культивирование in vitro паразитов и В. Bigemina по разработанной схеме дало возможность наработать достаточное количество экспериментальной вакцины, которая прошла серию полевых исследований. Как показали результаты исследований, у коров, иммунизированных исследуемыми образцам препарата, при заражении В. Bovis клинические проявления заболевания, а также уменьшение показателя гематокрита были маловыраженными в сравнении с контрольными (не вакцинированными) животными [14]. Первая коммерческая SPA-вакцина, изготовлена на основании антигена, полученного при культивировании Babesia in vitro, содержала только SPA Babesia canis (штамм Villeurbanne, Франция) [12, 15]. Антигены обрабатывали формалином и лиофильно высушивали. Непосредственно перед введением вакцину разбавляли специальным растворителем, который содержал адъювант сапонин. Экспериментальных собак вакцинировали дважды с трехнедельным интервалом. Когда через три недели после бустерного введения вакцины проводили эксперементальное заражение животных, клинические признаки у них были маловыразительными – регистрировали лишь кратковременная гипертермия и незначительная анемия. Паразитемия наблюдалась, однако, на протяжении значительно меньшего времени, чем у животных контрольной группы (невакцинированных) [16, 17]. Значительно снизилась частота заболеваний бабезиозом среди вакцинированных животных – из 16% она стала практически нулевой, что наблюдали на протяжении трех лет! Учитывая то, что гуморальный иммунный ответ у собак развивается не только при условии вакцинации, но и после переболевания, отличить эффект природного инфицирования от эффекта вакцинации очень сложно. Дальнейшие полевые опыты вакцины показали, что среди вакцинированных собак клинически выраженный бабезиоз встречался у 12,3% животных, а среди неиммунизированных – 16.7%. Средний уровень защиты составил около 25%. Это достаточно невысокий показатель объяснялся значительными антигенными отличиями среди разных изолятов Babesia canis. Вакцины, изготовленные на основании SPA какого-то определенного изолята Babesia canis, защищали только от гомологичного возбудителя, но не от гетерологичного [20]. Бустерная инъекция вакцины не отразилась на эффективности вакцинации [21]. Так, изоляты В. Canis, выделенные во Франции, были разделены на три антигенные группы, все они были полиморфными по двум генам [22]. Следовательно, использование SPA-вакцин, изготовленных на основании антигена определенного изолята, не обеспечивает высокий уровень защиты.
marvellous_lions: Исследования, Направленные на расширение защитного спектра SPA-вакцин. Это направление является приоритетным в сфере борьбы с бабезиозом. В опытах с тропическим бабезиозом КРС удалось определить, что разные изоляты В.bovis отличались между собой по способности формировать гетерологическую защиту[23]. Для расширения спектра иммуногенности, целью вакцинации должна быть стимуляция иммунного ответа к эпитопам, присутствующим у разных изолятов В. canis. Так, собаки, которые переболели бабезиозом, вызванным Babesia rossi (большой представитель, распространенный в Южной Африке и очень похож на европейский В. canis[24]), оказались нечувствительными к заражению изолятами В. Canis во Франции [25]. Результаты использования SPA Babesia rossi как дополнительного компонента антигенного состава вакцины обнаружили высокую эффективность такого бивалентного препарата при заражении гетерологическими изолятами Babesia [26]. Вероятно, установлена роль специфичных Т-клеток, которые стимулируют SPA заражающего изолята. Динамика атителопродукции после экспериментального заражения подтверждала состояние сенсибилизации собак антигеном SPA после предыдущей вакцинации [26]. Протективная активность вакцины при экспериментальном заражении Babesia canis не может быть обусловлена только SPA Babesia rossi [27, 28, 29]. Эффективность SPA-ВАКЦИН как средства профилактики бабезиоза собак. • SPA, выделенные от зараженных собак Как показали исследования Sibinovic с соавторами, нативные SPA, выделенные от больных собак, способны обеспечивать некоторую защиту при контрольном заражении. У таких животных не развивалась периферическая паразитемия и не отмечалось значительных изменений показателя гематокрита. После заражения показатели гематокрита все же понижались, что сопровождалось накоплением преципитирующего SPA в плазме крови. Выздоровление животных происходило по мере специфической к SPA антителопродукции [7]. Поскольку SPA-специфические антитела регистрировались при отсутствии паразитов в периферической крови, депонирование бабезий наблюдали в микрососудах [ЗО, 31]. Когда нативные SPA Babesia canis были разделены на две фракции (А и В), то более иммуногенными оказались именно фракции В. Интересно, что антиген В вызывал снижение показателей гематокрита во время вакцинации. Поскольку наличие этого антигена сопровождалось анемией, было проведена серия исследований относительно влияния антигена В на гематокрит нормальных интактных животных. При инъекции нативного антигена В В. Canis интактным крысам, показатель гематокрита у них снизились за 4 часа до 46,6% (±8,5%) от показателей нормы, а до нормальных показателей (98,3%) гематокрит восстановился за 4 дня. У опытных животных наблюдалась умеренная спленомегалия (на 15-20%) на протяжении 120 часов после инъекции. Использование реакции иммунофлуоресценции дало возможность обнаружить слабую взаимосвязь антигена В с поверхностью нормальных эритроцитов, что свидетельствовало в пользу гипотезы про возможность разрушения эритроцитов как причины снижения гематокрита. Однако по результатам ранних экспериментов было установлено, что гемолиз и гемоглобинурия при инвазии В. Canis происходят за счет разрушения эритроцитов при выходе из них паразитов, а не за счет литической активности компонентов плазмы. Система кроветворения не способна восстановить нормальное количество эритроцитов за 4 дня. За один день возможно восстановление только 1,6% эритроцитов [33].Чрезмерное снижение гематокрита, которое не может быть результатом только пролиферации паразитов, может быть вызвано гипотензией и депонированием эритроцитов в селезенке [34]. Таким образом, установлено, что введение ан¬тигена В В. Canis вызывает реакцию по типу гипотензивного шока, что возможно только при некоторых системных инфекциях [35]. Считается, что антитела, которые продуцируются при вакцинации, могут нейтрализовать патологичную активность антигена В. Культуральные SPA Эффект вакцинации оценивается не только по количеству паразитов, но и по действию SPA в плазме крови. Для определения концентрации растворимого SPA Montealegre с соавторами предложили тест-систему на основе ИФА. Данная методика использовалась для детекции нативных SPA В. Canis у вакцинированных собак [37]. Результаты исследования показали, что, хотя паразитемя у вакцинированных не отличалась от такой у контрольных, уровень SPA в их плазме крови был значительно ниже. Более того, установлена негативная корреляция между постинфекционными концентрациями SPA и показателями гематокрита у таких животных [37]. Оказалось, что SPA влечет за собой гипотензию, а введение вакцинного SPA, наоборот, ограничивало развитие гипотензии вследствие антителопродукции (происходила нейтрализация патогенного эффекта SPA антителами). Следовательно, как врожденный, так и приобретенный иммунитет играют важную роль в формировании защитных механизмов против бабезиоза собак [3, 38].
marvellous_lions: Роль вакцинации SPA в защите против разных проявлений бабезиоза собак Как уже упоминалось раньше, вызвать клинический бабезиоз у собак могут разные виды Babesia [29, 39]. В популяции животных, зараженных бабезиями, заболевание может иметь сверхострый, острое, хроническое или даже бессимптомное течение[38, 40, 41]. Клиника заболевания может быть разнообразной на протяжении развития заболевания вследствие каскада патогенетичных реакций со стороны организма инфицированного животного, которые далеко не всегда полезны для организма хозяина. Однако первичные процессы, которые запускают развитие клинического бабезиоза, очень похожи между собой у разных собак, и если воздействовать на эти первичные триггерные механизмы, то можно предупредить дальнейшее развитие клинических признаков. Так, существует гипотеза, что вазодилятация у собак, пораженных В. canis, приводит к гипотензии и стазу, которые способствуют прилипанию эритроцитов к эндотелию сосудов[34]. Формируются ли среди пораженных В. Canis эритроцитов такие, которые афинны к эндотелиальным клеткам сосудов при инвазии В. bovis[34],неизвестно, однако хорошо известно, что при инвазии отдельным изолятами В. Canis эритроциты слипаются и агглютинируют[8, 34]. В любом случае локальное разрушение эритроцитов приводит к освобождению эритроцитарной стромы, которая имеет прокоагулирующие свойства, однако инициирует систему коагуляции только локально. Это приводит к кумуляции эритроцитов, часть из которых заражена. Интенсивная локальная пролиферация паразитов приводит к увеличению количества пораженных клеток крови и развитию характерной картины закупорки микрососудов пораженными эритроцитами [31, 42, 43]. Дальнейшие клинические проявления будут зависеть от того, микроциркуляция какого из органов будет больше нарушена[38]. Если будет поражено кровоснабжение головного мозга, есть высокая вероятность гибели животного от церебрального бабезиоза. Если прямого поражения какого-нибудь из жизненно важных органов не происходит, то у животного развивается циркуляторный шок, который сопровождается ДВС-синдромом (дисеминированное внутрисосудистое сворачивание крови) [38, 44, 45, 46].Предупреждение первичного вазодиляторного шока с помощью SPA может разорвать этот порочный круг событий и не допустить развития клинической картины бабезиоза. Рис.1 Иммунитет против Babesia canis может передаваться животным – реципиентам при введении им сыворотки крови реконвалесцентов или гиперммунизированных собак-доноров, которые подтверждаются вероятно большим количеством животных, которые выжили при контрольном заражении в опытной группе сравнительно с аналогичным показателем контроля. Собаки, которым вводили иммунную сыворотку крови, выжили при первом контрольном заражении, а потом были заражены повторно. При повторном заражении 25% животных погибло.
marvellous_lions: Пироплазмоз (бабезиоз) - кровепаразитарная болезнь собак, сопровождающаяся сильной лихорадкой и протекающая как остро, так и хронически при явлениях гемоглобинурии, желтухи, анемии. ЭТИОЛОГИЯ: Babesia canis / Babesia gibsoni: характерны двойные грушевидной формы мерозоиты размером 3,5-4,3/2,2-2,9 микрометра, расположенные под острым углом. Возбудитель пироплазмоза собак - Piroplasma canis, одноклеточный кровепаразит круглой, овальной, грушевидной или амебовидной формы. Паразит локализуется в эритроцитах, плазме крови, нейтрофилах, мононуклеарах, реже в паренхиматозных органах. В одном эритроците встречаются по 1-2 особи, нередко больше. Пироплазмы в эритроцитах собак больших размеров, чем животных других видов. Они могут достигать 7 мкм и заполнять весь эритроцит. Переносчики пироплазмоза собак - клещи Dermacentor pictus, Dermacentor marginatus, Rhipicephalus sanguineus, Rhipicephalus turanicus, нападающие на них в теплый период года (обычно весной и осенью). Передача пироплазм клещами проис-ходит трансовариально. Клещи чаще присасываются в области грудной клетки и в нижней части шеи собак, в остальных местах их находят значительно реже. ПАТОГЕНЕЗ: разрушают эритроциты, содержимое которых выходит в кровоток, возникает сильная анемия, наступает дегенерация печени, нарушается проводимость сосудов на почве интоксикации, следуют застойные явления, отеки, нарушения сердечной деятельности, сердечно - сосудистая недостаточность, колапс, шок и смерть. ОСОБЕННОСТИ: Бабезиоз - остропротекающее заболевание, проявляющееся лихорадкой, анемией, желтухой, нарушениями деятельности ЖКТ и СС деятельности. Переносчики: клещи видов: Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor marginatus Dermacentor pictus, Dermacentor venustus, Haemaphysalis chi. Возрастные границы: любой возраст. Сезонность: более всего болезнь распространяется летом.
marvellous_lions: Симптомы. Наиболее чувствительны к пироплазмозу молодые и породистые собаки, у которых болезнь часто может заканчиваться летально. Инкубационный период при заражении животных через клещей 6-10 дней, при заражении кровью-2- 20 дней. Болезнь может протекать сверхостро, остро и хронически. При сверхостром течении отмечают внезапную гибель собак без проявления видимых симптомов. При остром течении у собак отсутствует аппетит, они угнетены, становятся апатичными, тяжело дышат. Температура тела повышается до 41-42 °С и держится на таком уровне в течение 2-3 сут. Пульс учащенный (120-160 в минуту), нитевидный, в дальнейшем становится аритмичным, сердечный толчок усилен. Видимые слизистые оболочки бледные, цианотичные, с желтушным оттенком. На 2-3-й день подъема температуры появляется гемоглобинурия, при этом моча становится красноватого или кофейного цвета. При отсутствии или несвоевременном лечении больные с каждым днем слабеют, движение, особенно задних конечностей, становится затрудненным, затем может наступить их полный паралич. При нарастании клинических признаков смерть наступает на 3-5 день болезни (реже позднее). Хроническое течение бывает у ранее переболевших пироплазмом собак или у животных с повышенной резистентностью организма. Эта форма болезни характеризируется развитием анемии, мышечной слабостью и истощением. В начале болезни у животных отмечают вялость, быструю утомляемость, изменчивый аппетит. Температура тела повышается до 40-41' С только вначале, а потом снижается до нормы или может быть немного выше или ниже ее. Периодами состояние здоровья собак улучшаетс, и снова наступает депрессия. Нередко появляются поно-сы с ярко-желтым окрашиванием фекальных масс. Продолжительность болезни 3-8 нед. Болезнь, как правило, заканчивается постепенным выздоровлением. Суммарная клиника 1. Абнормальное поведение, агрессия, изменение привычек; 2. Анизокория; 3. Анорексия, отсутствие аппетита; 4. Асцит; 5. Атаксия; 6. Бледность видимых слизистых; 7. Боль в области спины; 8. Быстрая утомляемость при физ. нагрузке; 9. Взъерошенная шерсть; 10. Внезапная смерть; 11. Гематурия; 12. Гемоглобинурия, миоглобинурия; 13. Геморагический диатез; 14. Генерализованная слабость; 15. Гепатоспленомегалия; 16. Гипотермия; 17. Гнойные выделения из глаз; 18. Гнойные выделения из носа; 19. Дегидратация; Диарея, понос; Угнетенность, депрессия, летаргия; 20. Дисметрия, ассиметрия; 21. Диспноэ, одышка; 22. Дрожание; 23. Изъязвления, везикулы оральной слизистой; 24. Иктерус, желтуха; 25. Интраабдоминальные массы; 26. Истощение, кахексия, неухоженность; 27. Кашель; 28. Кожные плаки; 29. Кожный отёк; 30. Кома; 31. Конгестия, гиперемия видимых слизистых; 32. Константная или повышенная вокализация; 33. Красная или бурая моча; 34. Лакримация, Эпифора; 35. Лимфаденопатия; 36. Лихорадка, патологическая гипертермия; 37. Невозможность встать; 38. Нистагм; 39. Обморок, припадки, синкоп; 40. Опистотонус; 41. Парапарез; 42. Петехии, экхимозы; 43. Пониженный объем кала, обстипация, констипация; 44. Потеря веса; 45. Протеинурия; 46. Пульс слабый; 47. Рвота и/или регургитация; 48. Сердечные шумы; 49. Слизистые выделения из носа; 50. Тахикардия; 51. Тахипноэ, увеличенная частота дыхательных движений; 52. Тремор; 53. Эпистаксис, Ринорагия;
marvellous_lions: Патологоанатомические изменения. Труп обычно истощен, резко выражена желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухо-жилий, жира; кровь жидкая, плохо свертывается. В"брюшной полости обнаруживают серозный экссудат красноватого цвета. На слизистой оболочке кишечника иногда видны точечные или полосчатые кровоизлияния. Селезенка, как правило, увеличена в несколько раз, края утолщены, цвет от ярко-красного до темно-коричневого. Поверхность ее бугристая, в редких случаях пульпа размягчена. Печень светло-вишневого или кирпичного цвета, на разрезе паренхима уплотнена, дольчатость выражена. Желчный пузырь переполнен густой желчью оранжевого цвета. Лимфоузлы увеличены, сочны. Почки увеличены, размягчены,.неравномерно окрашены, капсула почек снимается легко, на разрезе рисунок сглажен. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия), на слизистой оболочке его обнаруживают точечные или полосчатые кровоизлия-ния. В легких наблюдают иногда поверхностные кровоизлияния и очаговое воспаление паренхимы. Сердце увеличено, мышца его дряблая, наблюдаются полосчатые и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, иногда в сердечной сорочке большое количество желтоватой жидкости. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и обнаружения под микроскопом возбудителей в мазках периферической крови или из паренхиматозных органов. ЛЕЧЕНИЕ, РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ: При пироплазмозе собак хороший эффект достигается при внутримышечном введении 7 %-ного водного раствора азидина (беренила) в дозе 0,0035 г на 1 кг массы животного с обязательной повторной инъекцией через сутки. Применяют и другие средства (на 1 кг массы животного): 1 %-ный раствор флавакридина (трипафлавина) вводят внутривенно в дозе 0,003-0,004 г; 1 %-ный водный раствор пироплазмина (акаприна) инъецируют под кожу в дозе 0,00025 г; 1-2 %-ный водный' раствор гемоспоридина вводят под кожу в дозе 0,0003-0,0008 г. Ослабленным собакам лечебную дозу гемоспоридина вводят в два приема с интервалом 6-12 ч. Трипансинь (трипанблау) используют в форме 1 %-ного раствора в дозе 0,005 г на 1 кг мас-сы. В качестве растворителя используют 0,3-0,4 %-ный раствор хлорида натрия при внутривенном введении и 5 %-ный раствор цитрата натрия при подкожном введении. В зависимости от клинических симптомов и состояния больным собакам применяют симптоматическое лечение и обеспечивают им надлежащий уход и диетическое кормление. После выздоровления в течение 10-15 дней собак ограничивают в движениях. В районах, неблагоприятных по пироплазмозу, весной и осенью проводят химиопрофилактику препаратами, которые используются для лечения. Медикаментозные средства особенно целесообразно давать охотничьим собакам перед выходом их на охоту. Проводят дезакаризацию помещений и собак акарицидами в соответствии с наставлением. ЛЕЧЕНИЕ: Этиологическе: - Imidocarb dipropionas / п.к. / в.м. в дозе (3-6) = 5 мг/кг/2 раза через 48 ч.; при 12%-ном р-ре это составляет 0,25-0,5 мл/10 кг; Особое внимание обратить на дозы: 0,6 мл/10 кг; 1,0 мл/20 кг; 1,2 мл/30 кг; Побочные явления: - диарея; - диспное; - птиализм (саливация); - Diminazine aceturate (Berenil): 3,5 мг/кг/внутримышечно (10%-ый р-р); Побочные явления: - полиневрит; - геморрагии ЦНС (при передозировке); - Phenamidine (Pirolys)(1,5% р-р = 1-1,2 мл/кг): подкожно/15-18 мг/кг/48h Побочные явления: - в месте инокулации: отек, воспаление; иногда абсцесс; - рвота; - тяжелые шоки, поддающиеся лечению антигистаминными препаратами: Phenergan/кортикоиды; - Thiamine-каренция (недостаток); - Pentamidine (Lomidin): доза-4 мг/кг (4% р-р: 1 мл/10 кг); Побочные явления: - шоковое состояние; - кома; - печеночная/почечная недостаточность; Дополнительные: - Преднизолон (Prednisolon): 2 мг/кг/2 раза в день / на 48 часов; - Ringer Lactate: внутривенно инфузия; - Serum Glucosae: внутривенно инфузия; - препараты кальция; - vit С и vit К3; РАЗВИТИЕ: при отсутствии лечебного воздействия, возможны следующие осложнения: - сердечная недостаточность; - острая недостаточность печени; - острая почечная недостаточность; - острая панкреатическая недостаточность; - спленит; ПРОГНОЗ: - при своевременно предпринятом лечении - благоприятный. - при сильно ухудшенном общем состоянием и осложнениями на жизненно важные системы - неблагоприятный.
полная версия страницы